A disfunção na tireoide denominada hipotireoidismo

O hipotireoidismo é uma condição caracterizada pela diminuição dos níveis de hormônios tireoidianos no organismo. Ele pode ser classificado em duas categorias principais: hipotireoidismo primário que resulta da incapacidade da glândula tireoide de produzir hormônios adequadamente.

É a forma mais comum, representando cerca de 95% dos casos. As causas incluem: tireoidite autoimune (como a tireoidite de Hashimoto), terapia com iodo radioativo, radioterapia na região da cabeça e pescoço, deficiências de iodo e uso de medicamentos como lítio e amiodarona.

O secundário é causado por disfunções na hipófise ou no hipotálamo, resultando em produção inadequada do hormônio estimulador da tireoide (TSH). Os sinais e sintomas do hipotireoidismo são variados e podem incluir: fadiga e letargia, intolerância ao frio, aumento de peso, pele seca e cabelos quebradiços, constipação, depressão e dificuldades de concentração, e edema facial, especialmente ao redor dos olhos (mixedema).

Em casos mais graves, pode ocorrer o coma mixedematoso, que é uma emergência médica. O diagnóstico é confirmado através de exames laboratoriais que medem os níveis de TSH e T4 livre. O hipotireoidismo subclínico é definido como um nível elevado de TSH com T4 livre normal.

O tratamento padrão para o hipotireoidismo é a reposição hormonal com levotiroxina, que é um hormônio tireoidiano sintético. A dosagem deve ser ajustada com base nos níveis de TSH e T4 do paciente.

O hipotireoidismo congênito é a forma mais comum de doença endócrina em recém-nascidos e pode levar a deficiências intelectuais se não tratado precocemente. A triagem neonatal é essencial para a detecção precoce.

O manejo do hipotireoidismo requer monitoramento contínuo e ajustes na terapia, especialmente em populações especiais, como crianças e gestantes. A adesão ao tratamento é crucial para evitar complicações a longo prazo.

O MS-PCDT: Hipotireoidismo Congênito afirma que a glândula tireoide é responsável pela síntese e liberação dos hormônios tireoidianos, os quais são essenciais para o crescimento, desenvolvimento e metabolismo dos diversos órgãos e sistemas fisiológicos. O principal hormônio produzido pela tireoide é a levotiroxina (T4).

No entanto, o hormônio metabolicamente ativo é a triiodotironina (T3). Apenas 20% dos níveis circulantes de T3 são provenientes da tireoide, sendo o restante originário da desiodação do T4 em tecidos periféricos.

A função tireoidiana é controlada basicamente por dois mecanismos: o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide que é o hormônio hipotalâmico liberador da tireotrofina (TRH) que estimula a síntese e liberação do hormônio estimulador da tireoide (TSH) pela hipófise, o qual promove a síntese e secreção de hormônios pela tireoide. Por outro lado, os níveis séricos dos hormônios tireoidianos regulam os níveis do TSH/TRH por meio de mecanismo de retroalimentação clássico (feedback): a diminuição dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos estimula a síntese/secreção de TSH/TRH, enquanto o oposto ocorre na presença de excesso de hormônios circulantes.

A autorregulação da síntese hormonal pela glândula tireoide ocorre conforme a disponibilidade de iodo inorgânico, que é essencial para a síntese dos hormônios tireoidianos. Na deficiência do iodo, ocorre o aumento na captação deste elemento pela glândula tireoide, como um meio de compensação, enquanto o excesso de iodo provoca uma perda transitória da função glandular.

O hipotireoidismo caracteriza-se pela diminuição dos níveis séricos dos hormônios tireoidianos, sendo classificado como primário - quando a deficiência dos hormônios tireoidianos ocorre devido à incapacidade parcial ou total de síntese hormonal pela glândula tireoide; e central - causado pela diminuição da produção ou bioatividade do TSH como resultado de disfunção hipotalâmica ou hipofisária.

A incidência mundial do HC primário varia de 1:1.500 a 1:4.000 nascidos vivos, sendo maior entre hispânicos e menor entre negros. Dados brasileiros apontam para uma incidência de 1 caso para cada 2.595-4.795 nascidos vivos.

A maioria dos casos de HC é classificada como hipotireoidismo primário, e as causas são agrupadas em duas categorias principais: disgenesia tireoidiana, responsável por cerca de 85% dos casos, e dishormonogênese, que responde pelos 15% restantes. A disgenesia é causada por uma ampla variedade de malformações estruturais que resultam em diferentes quadros clínicos de HC e é subdividida em agenesia completa de tecido tireoidiano), hemiogênese (ausência de um dos lobos da tireoide), hipoplasia (desenvolvimento defeituoso ou incompleto) ou ectopia (localização anômala) da tireoide.

A disgenesia é causada por uma ampla variedade de malformações estruturais, que resultam em diferentes quadros clínicos de HC. Por outro lado, a dishormonogênese é causada por mutações deletérias em moléculas-chave da síntese dos hormônios tireoidianos, comprometendo a produção hormonal.

O diagnóstico é estabelecido mediante a detecção de níveis séricos elevados do TSH, principal hormônio regulador da função tireoidiana. Os casos de HC central são raros, ocorrendo em cerca de 1:16.000-1:100.000 recém-nascidos vivos, sendo que, na maioria deles, esse quadro está associado a outros déficits hormonais hipofisários, com mutações em fatores transcricionais que envolvem a hipófise.

No Brasil, o HC central ocorre aproximadamente entre 1:25.000 e 1:100.000 nascidos vivos. O diagnóstico é determinado pelos baixos níveis séricos do T4 e TSH.

O hipotireoidismo neonatal transitório pode ocorrer devido ao tratamento das mães durante a gravidez com iodetos, substâncias antitireoidianas ou iodo radioativo. Também pode ocorrer em recém-nascidos muito prematuros que recebem nutrição parenteral total.